Analyser les différents patrons scanographiques du choc dans une cohorte hospitalière tertiaire, en comparant les mécanismes hypovolémique, distributif, cardiogénique et obstructif, en évaluant la spécificité du complexe d’hypoperfusion ainsi que les principaux pièges diagnostiques susceptibles d’entraîner une erreur d’attribution étiologique.

±Étude rétrospective monocentrique (~90 patients).

±TDM injectée multiphasique chez tous les patients.

±Classification : hypovolémique, cardiogénique, obstructif, distributif, mixte.

±Analyse des signes vasculaires, viscéraux, digestifs et des pièges.

Environ 90 patients ont été analysés.

Le choc hypovolémique représentait le mécanisme le plus fréquent, suivi du choc distributif, puis cardiogénique ; les formes obstructives et mixtes étaient moins représentées.

Le complexe d’hypoperfusion était majoritairement observé dans les chocs hypovolémiques et fréquemment retrouvé dans les chocs distributifs. Il pouvait également être présent dans certaines formes mixtes.

Les signes les plus constants comprenaient :

• le collapsus de la veine cave inférieure,

• la réduction du calibre aortique,

• le shock bowel,

• l’hypercaptation surrénalienne bilatérale.

Les chocs cardiogéniques présentaient principalement des signes de congestion veineuse systémique (foie en « noix muscade », reflux cave, stase de contraste).

Des pièges diagnostiques ont été identifiés, notamment :

• la confusion entre shock bowel et entérite inflammatoire,

• l’interprétation erronée d’un épanchement minime comme hémorragie active,

• la méconnaissance d’un néphrogramme en anneau inversé.

Dans notre cohorte hospitalière tertiaire, le choc hypovolémique était le plus fréquent, suivi du choc distributif, puis cardiogénique ; les formes obstructives et mixtes étaient moins représentées.

Le complexe d’hypoperfusion n’est pas un diagnostic, mais un état hémodynamique.